2010年度中国金属学会冶金医学奖三等奖

由于神经元缺失导致神经功能损伤，缺血性脑血管病的致残率高。脑损伤后的修复是以有限的神经细胞替换为起点进行突触重塑或功能重塑。近年来的研究表明，成体脑fCIRI后在缺血侧SVZ的eNSCs进入细胞周期并进行不对称行分裂形成终极细胞，其中之一为新生神经细胞，但所形成的新生神经细胞数量有限。如何促进eNSCs的增殖、分化受到国内外学者的关注。有关亚低温作为物理刺激对eNSCs的影响的报道较少。

采用线栓法模拟局灶性大脑中动脉阻塞(middle cerebreal artery occlusion, MCAO)制造成年大鼠fCIRI，持续脑缺血2小时后再灌注。腹腔注射5溴脱氧尿嘧啶(5-bromo-2-deoxyuridine, BrdU)。将动物随机分为fCIRI常温组、fCIRI亚低温组。fCIRI亚低温组于再灌注时即开始实施亚低温，持续1小时。在fCIRI后1d取脑，应用免疫荧光观察eNSCs和新生神经细胞的表达。

结果:eNSCs表达的变化：在fCIRI常温组缺血侧SVZ可见nestin/BrdU双阳性细胞分布(7.40±2.335)，相应在fCIRI亚低温组nestin/BrdU双阳性细胞成簇(10.00±2.758)分布。统计学处理(使用 independent T test和Pearson Chi-Square Test)处理实验数据提示差异有意义(P=0.012)。

新生神经细胞和神经胶质细胞表达的比较：fCIRI常温组的GFAP/BrdU双阳性细胞数量略多于NSE/BrdU双阳性细胞(分别为1.87±0.743和0.20±0.414)；fCIRI亚低温组中二者情形相似，但是NSE/BrdU双阳性细胞与GFAP/BrdU双阳性细胞的比率有所变化：fCIRI常温组的比率为0.107，fCIRI亚低温组为0.391。Pearson Chi-Square处理后显示有统计学意义(P=0.042 (双侧))。

结论: fCIRI后亚低温促进eNSCs增殖并更多地向神经细胞分化。

                        鞍钢总医院神经内科  赵桂梅